Phénobarbital 10 mg comprimé
Indications et autres usages documentés
- crise clonique
- crise tonico-clonique généralisée
- crise tonique
- crise épileptique partielle
- crise épiléptique généralisée
Source : ANSM
Posologie
L'efficacité du médicament ne peut être jugée qu'après 15 jours de traitement. Il en sera de même pour toute modification de la posologie.
Lorsque la clinique le justifie, contrôler la barbitémie en effectuant le prélèvement de préférence le matin (en général 65 à 130 µmol/l chez l'adulte soit 15 à 30 mg/l chez l'adulte et 85 µmol/l soit 20 mg/l chez l'enfant).
Enfants (selon le poids)
-
Inférieur à 20 kg : 5 mg/kg par jour,
-
Entre 20 et 30 kg : 3 à 4 mg/kg par jour,
-
Au-dessus de 30 kg : 2 à 3 mg/kg par jour,
-
en une ou deux prises.
Chez l'enfant de moins de 6 ans, le comprimé sera écrasé et mélangé aux aliments avant administration en raison du risque de fausse route.
Adultes
2 à 3 mg/kg par jour.
Une seule prise par jour au coucher (voir rubrique 5.2).
Source : BDPM
Contre-indications
Allaitement
mauvaise courbe pondérale dans la période immédiatement néonataleFemme en âge de procréer
Grossesse
supplémenté en acide folique (vitamine B9)Ingestion d'alcool
Insuffisance respiratoire sévère
Porphyrie
Syndrome de Lyell
Syndrome de Stevens-Johnson
Source : ANSM
Interactions
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> cobicistatContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l’efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> délamanidContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de delamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> lédipasvirContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> sofosbuvirContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> velpatasvirContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l’inducteur, avec possible retentissement sur l’efficacité.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants métabolisés <> millepertuisContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
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barbituriques <> oxybate de sodiumContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> dasabuvirContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l’inducteur.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> grazoprévir + elbasvirContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d’elbasvir par l’inducteur, avec possible retentissement sur l’efficacité.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> isavuconazoleContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> lurasidoneContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> midostaurineContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations de midostaurine par l’inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> ombitasvir + paritaprévirContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> rilpivirineContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> acide choliqueContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Effet antagoniste du barbiturique.
Conduite à tenir
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phénobarbital <> voriconazoleContre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> abiratéroneAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution notable des concentrations plasmatiques de l’abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> apixabanAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l’effet thérapeutique.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> aprépitantAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> bosentanAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> cannabidiolAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> dabigatranAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> darolutamideAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> dronédaroneAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> fentanylAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Préférer un autre morphinique.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> glasdégibAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> idélalisibAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> inhibiteurs de la 5-alpha réductaseAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’inhibiteur de la 5-alpha réductase par l’inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Si l’association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> inhibiteurs de tyrosine kinases métabolisésAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité de l’inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> nimodipineAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> ozanimodAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations des métabolites actifs de l’ozanimod d’environ 60%.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> praziquantelAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> quétiapineAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d’inefficacité.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> ranolazineAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> rivaroxabanAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> ticagrélorAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l’effet thérapeutique.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> télithromycineAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> ulipristalAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l’effet de l’ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
inducteurs enzymatiques (sauf rifampicine) <> bictégravirAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de perte d’efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> aprémilastAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’aprémilast par diminution de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> bédaquilineAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> cyclophosphamideAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> docétaxelAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l’inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> estroprogestatifs contraceptifsAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenir
Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l’association, et un cycle suivant l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> irinotécanAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> itraconazoleAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’itraconazole, avec risque de perte d’efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> ivacaftor (seul ou associé)Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations de l’ivacaftor, avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> macitentanAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> miansérineAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> naloxégolAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations de naloxegol par l’inducteur.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> nétupitantAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> olaparibAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution, éventuellement très importante selon l’inducteur, des concentrations plasmatiques de l’olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> oxycodoneAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’oxycodone par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
Adaptation éventuelle de la posologie d’oxycodone .
inducteurs enzymatiques <> paclitaxelAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l’inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> progestatifs contraceptifsAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
inducteurs enzymatiques <> rolapitantAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> régorafénibAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de régorafenib par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> sertralineAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> ténofovir alafénamideAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l’inducteur.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> vinca-alcaloïdes cytotoxiquesAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l’inducteur, avec possible retentissement sur l’efficacité..
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> vismodégibAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodegib par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> vémurafénibAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> vénétoclaxAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
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inducteurs enzymatiques <> étoposideAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’étoposide par l’inducteur.
Conduite à tenir
Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d’étoposide pendant l’association, et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
médicaments sédatifs <> alcool (boisson ou excipient)Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir
Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool.
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> ifosfamideAssociation DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital.
Conduite à tenir
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anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (sauf carbamazépine) <> clozapinePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> afatinibPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant l’association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> albendazolePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations plasmatiques de l’albendazole et de son métabolite actif par l’inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenir
Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l’albendazole pendant le traitement avec l’inducteur enzymatique et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> antagonistes des canaux calciques (sauf nimodipine)Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> antiarythmiques de classe IaPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> antivitamines KPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> doxycyclinePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> déférasiroxPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenir
Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l’inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> estrogènes non contraceptifsPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'efficacité de l'estrogène.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone)Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> halopéridolPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> hormones thyroïdiennesPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> inhibiteurs de protéases boostés par ritonavirPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> ivabradinePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l'efficacité de l’ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l’ivabradine pendant l’association et après l’arrêt de l’inducteur.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> minéralocorticoïdesPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> montélukastPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> métronidazolePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> posaconazolePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Conduite à tenir
Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> propafénonePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> quininePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de perte de l’efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> stiripentolPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> théophylline (et, par extrapolation, aminophylline)Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> tiagabinePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> vitamine DPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu’en l’absence d'inducteur.
Conduite à tenir
Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
inducteurs enzymatiques <> androgènesPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> aripiprazolePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’aripiprazole.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l’aripiprazole pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> bazédoxifènePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance d'éventuels signes évocateurs d’une perte d’efficacité (saignements).
inducteurs enzymatiques <> caspofunginePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenir
En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.
inducteurs enzymatiques <> cyprotéronePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenir
Dans ses indications comme anti-androgène: surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.
inducteurs enzymatiques <> disopyramidePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> dolutégravirPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
Précaution d'emploi :
- en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase
Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.
inducteurs enzymatiques <> glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone)Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité descorticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
inducteurs enzymatiques <> hydrocortisonePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
inducteurs enzymatiques <> immunosuppresseursPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
inducteurs enzymatiques <> lévonorgestrelPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Avec le lévonorgestrel utilisé dans l’indication contraception d’urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d’inefficacité.
Conduite à tenir
En cas de prise d’un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l’utilisation d’une contraception d’urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s’envisager.
Si ce n’est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.
inducteurs enzymatiques <> maravirocPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
En l’absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l’inducteur (sauf la névirapine).
Conduite à tenir
La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.
inducteurs enzymatiques <> méthadonePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'une fois par jour).
inducteurs enzymatiques <> progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un œstrogènePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> felbamatePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital, avec risque de surdosage.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital avec adaptation de la posologie si besoin.
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> folatesPrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital pendant la supplémentation folique et après son arrêt.
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> valproïque (acide) et, par extrapolation, valpromidePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique régulière.
résines chélatrices <> médicaments administrés par voie oralePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
La prise de résine chélatrice peut diminuer l’absorption intestinale et, potentiellement, l’efficacité d’autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenir
D’une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants <> médicaments administrés par voie oralePrécaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément.
Conduite à tenir
Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> midazolamA prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> procarbazineA prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> pérampanelA prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante (jusqu’aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir
-
barbituriques <> benzodiazépines et apparentésA prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l’association.
Conduite à tenir
-
barbituriques <> morphiniquesA prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l’association.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> bortézomibA prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l’inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> cabazitaxelA prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l’inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> tamoxifèneA prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
laxatifs (type macrogol) <> médicaments administrés par voie oraleA prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Avec les laxatifs, notamment en vue d’explorations endoscopiques: risque de diminution de l’efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenir
Eviter la prise d’autres médicaments pendant et après l’ingestion dans un délai d’au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu’à la réalisation de l’examen.
médicaments sédatifs (sauf oxybate de sodium) <> autres médicaments sédatifs (sauf oxybate de sodium)A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir
-
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> carbamazépineA prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale.
Conduite à tenir
Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques.
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> métoprololA prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
-
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> phénytoïne (et, par extrapolation, fosphénytoïne)A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition).
En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles :
- les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne
- il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
Conduite à tenir
-
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> propranololA prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
-
Source : Thesaurus
Fertilité, grossesse et allaitement
Femmes en âge de procréer/Contraception
Le phénobarbital ne doit pas être utilisé chez les femmes en âge de procréer, à moins que le bénéfice potentiel ne soit jugé supérieur aux risques après une évaluation attentive des autres options thérapeutiques appropriées (voir sous-rubriques Malformations congénitales et Troubles neurodéveloppementaux).
Un test de grossesse pour écarter la possibilité d'une grossesse doit être considéré avant d'instaurer un traitement par phénobarbital chez les femmes en âge de procréer.
Les femmes en âge de procréer doivent utiliser une contraception efficace pendant le traitement et pendant 2 mois après la dernière prise. En raison de l'induction enzymatique, le phénobarbital peut entraîner un échec de l'effet thérapeutique des contraceptifs oraux contenant des œstrogènes et/ou de la progestérone. Il doit être conseillé aux femmes en âge de procréer d'utiliser d'autres méthodes contraceptives pendant le traitement par phénobarbital, par exemple deux formes complémentaires de contraception dont une méthode barrière, un contraceptif oral contenant des doses plus élevées d'œstrogènes ou un dispositif intra-utérin non hormonal (voir rubrique 4.5).
Les femmes en âge de procréer doivent être informées et comprendre le risque de danger pour le fœtus associé à l'utilisation de phénobarbital pendant la grossesse et l'importance de planifier une grossesse.
Les femmes qui envisagent une grossesse doivent être informées qu'elles doivent consulter préalablement leur médecin afin qu'un avis médical spécialisé puisse leur être fourni et que d'autres options de traitement appropriées puissent être discutées avant la conception et avant l'arrêt de la contraception.
Le traitement antiépileptique doit être réévalué régulièrement et plus particulièrement lorsqu'une femme envisage une grossesse.
Les femmes en âge de procréer doivent contacter immédiatement leur médecin si elles deviennent enceintes ou pensent qu'elles pourraient l'être pendant leur traitement par phénobarbital.
Grossesse
Risque lié à l'épilepsie et aux antiépileptiques en général
Un avis médical spécialisé concernant les risques potentiels pour le fœtus causés à la fois par les convulsions et le traitement antiépileptique doit être donné à toutes les femmes en âge de procréer prenant un traitement antiépileptique, et en particulier aux femmes qui envisagent une grossesse et aux femmes enceintes.
La monothérapie est préférable pour le traitement de l'épilepsie pendant la grossesse dans la mesure du possible, car une polythérapie antiépileptique pourrait être associée à un risque plus élevé de malformations congénitales que la monothérapie, selon les médicaments antiépileptiques associés.
L'arrêt brutal du traitement antiépileptique doit être évité car cela peut entraîner des convulsions pouvant avoir des conséquences graves pour la femme et l'enfant à naître.
Risque lié au phénobarbital
Le phénobarbital traverse le placenta chez l'être humain. Les concentrations maternelles et néonatales sont similaires.
Des études animales (données de la littérature) ont montré une toxicité sur la reproduction chez les rongeurs (voir rubrique 5.3).
Malformations congénitales :
Les données de méta-analyse et d'études observationnelles ont montré un risque de malformations congénitales majeures environ 2 à 3 fois plus élevé que le risque de base de malformations congénitales majeures dans la population générale (qui est de 2 à 3 %). Le risque dépend de la dose ; cependant, aucune dose ne s'est avérée sans risque. Le phénobarbital en monothérapie est associé à un risque accru de malformations congénitales majeures, y compris les fentes labiales et palatines et les malformations cardiovasculaires. D'autres malformations impliquant divers systèmes de l'organisme, notamment des cas d'hypospadias, des caractéristiques faciales dysmorphiques, des effets sur le tube neural, une dysmorphie crâniofaciale (microcéphalie) et des malformations des doigts ont également été rapportées.
Les données d'une étude de registres suggèrent une augmentation du risque de naissance de nourrissons avec un poids et une taille corporelle inférieurs à ceux attendus en rapport avec l'âge gestationnel, comparé à la lamotrigine prise en monothérapie.
Troubles neurodéveloppementaux :
Des troubles neurodéveloppementaux ont été rapportés chez des enfants exposés au phénobarbital pendant la grossesse. Les résultats des études relatives au risque de troubles neurodéveloppementaux chez les enfants exposés au phénobarbital pendant la grossesse sont contradictoires et un risque ne peut être exclu. Des études précliniques ont également rapporté des effets indésirables neurodéveloppementaux (voir rubrique 5.3).
Le phénobarbital ne doit pas être utilisé pendant la grossesse à moins que le bénéfice potentiel ne soit jugé supérieur aux risques après évaluation des autres options thérapeutiques appropriées.
Si, après réévaluation du traitement par phénobarbital, aucune autre option thérapeutique ne convient, la dose efficace la plus faible de phénobarbital doit être administrée. Un contrôle régulier des concentrations plasmatiques est recommandé pour ajuster la posologie. La femme doit disposer de toutes les informations disponibles et comprendre les risques liés à l'utilisation du phénobarbital pendant la grossesse.
Les patientes prenant du phénobarbital doivent recevoir un supplément adéquat d'acide folique avant la conception et pendant la grossesse. Il a été rapporté que certains médicaments antiépileptiques, tels que le phénobarbital, diminuent les taux sériques de folates. Cette carence peut contribuer à l'incidence accrue de malformations congénitales chez les enfants nés de mères épileptiques traitées. Par conséquent, pour les femmes exposées au phénobarbital qui planifient une grossesse ou qui sont enceintes, une supplémentation en acide folique peut être proposée à la posologie de 5 mg/j à partir du moment où la femme planifie une grossesse et jusqu'à 2 mois après la date de conception.
Une surveillance prénatale spécialisée orientée sur les malformations décrites ci-dessus doit être instaurée. Le dépistage des malformations sera identique que la patiente ait reçu ou non de l'acide folique.
Avant l'accouchement/Chez le nouveau-né
Les antiépileptiques inducteurs enzymatiques peuvent parfois provoquer chez le nouveau-né de mère traitée :
-
Un syndrome hémorragique pouvant survenir lors de l'accouchement ou dans les premiers jours de vie. Une prévention par la vitamine K1 per os chez la mère dans le mois précédant l'accouchement et l'administration de vitamine K1 par voie parentérale (IM ou IV lente) à la naissance, chez le nouveau-né semblent efficaces. Un bilan d'hémostase normal chez la mère ne permet pas d'éliminer des anomalies de l'hémostase chez le nouveau-né.
-
Des perturbations du métabolisme phosphocalcique et de la minéralisation osseuse, qu'une supplémentation de la mère en vitamine D au cours du 3 trimestre semble pouvoir prévenir.
-
Lorsque le phénobarbital est utilisé au cours du troisième trimestre de la grossesse, des symptômes de sevrage peuvent apparaître chez le nouveau-né, notamment une sédation, une hypotonie et un trouble de la succion.
-
Rarement : un syndrome de sevrage modéré (mouvements anormaux, succion inefficace).
Suivi post natal / Chez l'enfant :
En cas d'exposition pendant la grossesse, un suivi rapproché du développement neurocomportemental de l'enfant est à instaurer et une prise en charge adaptée doit être mise en place au plus tôt en cas de nécessité.
Allaitement
L'allaitement est déconseillé, car un risque de sédation pourrait entraîner des difficultés de succion à l'origine d'une mauvaise courbe pondérale dans la période immédiatement néonatale.
Source : BDPM
Propriétés pharmacologiques
Classe pharmacothérapeutique : ANTIEPILEPTIQUE ; code ATC : N03AA02
GARDENAL est constitué par du phénobarbital :
Le phénobarbital est un barbiturique. Il présente des propriétés anticonvulsivantes, sédatives et hypnotiques.
Source : BDPM
Effets indésirables
agitation
agressivité
anomalie du comportement
augmentation de la gamma-glutamyltransférase
augmentation des transaminases
dermatite allergique
maladie de Dupuytren
nausée
phosphatase alcaline augmentée
somnolence
trouble cognitif
trouble mnésique
vomissement
éruption cutanée maculopapuleuse
Source : ANSM
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