Moxonidine 0,4 mg comprimé

pill

Informations générales

  • Substance

    moxonidine

  • Forme galénique

    Comprimé pelliculé

  • Voie d'administration

    Voie orale

Source : ANSM

indication

Indications et autres usages documentés

Source : ANSM

side-effect

Posologie

La posologie recommandée est un comprimé à 0,2 mg par jour, le matin.

En cas de résultat insuffisant après 4 semaines de traitement la posologie peut être portée à 0,4 mg en une ou deux prises par jour au début des repas (il existe des comprimés dosés à 0,4 mg).

Il est recommandé de ne pas dépasser 0,4 mg par prise et 0,6 mg par jour (en deux prises par jour).

Chez les patients ayant une insuffisance rénale modérée (filtration glomérulaire comprise entre 30 et 60 ml/min) ou une insuffisance rénale sévère (filtration glomérulaire comprise entre 15 et 30 ml/min), la posologie initiale est de 0,2 mg par jour. Si nécessaire et si elle est bien tolérée, la posologie pourra être augmentée à 0,4 mg par jour chez les patients ayant une insuffisance rénale modérée et à 0,3 mg par jour ayant une insuffisance rénale sévère (voir rubrique 4.4).

Chez les patients hémodialysés, la dose journalière est de 0,2 mg. Si nécessaire, et si elle est bien tolérée, la posologie peut être augmentée à 0,4 mg par jour.

MOXONIDINE EG peut être pris pendant ou en dehors des repas.

Le traitement doit être poursuivi indéfiniment.

Ce médicament ne doit pas être utilisé chez l'enfant et l'adolescent en dessous de 18 ans compte-tenu de l'absence de données concernant la sécurité et l'efficacité.

Source : BDPM

side-effect

Contre-indications

  • Allaitement

  • Bloc auriculoventriculaire de 2ème degré

  • Bloc auriculoventriculaire de 3ème degré

  • Bradycardie < 50 battements par min

  • Dysfonction sinusale

  • Grossesse

  • Insuffisance cardiaque

Source : ANSM

interactions

Interactions

antihypertenseurs centraux <> antidépresseurs imipraminiques
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d'inhibition de l'effet antihypertenseur par l'antidépresseur (antagonisme au niveau des récepteurs adrénergiques).
Conduite à tenir
-
antihypertenseurs centraux <> bêta-bloquants dans l'insuffisance cardiaque
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution centrale du tonus sympathique et effet vasodilatateur des antihypertenseurs centraux, préjudiciables en cas d'insuffisance cardiaque traitée par bêta-bloquant et vasodilatateur.
Conduite à tenir
-
antihypertenseurs centraux <> yohimbine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Inhibition possible de l'activité antihypertensive par antagonisme au niveau des récepteurs.
Conduite à tenir
-
médicaments sédatifs <> alcool (boisson ou excipient)
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir
Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool.
antihypertenseurs centraux <> bêta-bloquants (sauf esmolol) (y compris collyres)
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation importante de la pression artérielle en cas d'arrêt brutal du traitement par l'antihypertenseur central.
Conduite à tenir
Eviter l'arrêt brutal du traitement par l'antihypertenseur central. Surveillance clinique.
résines chélatrices <> médicaments administrés par voie orale
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
La prise de résine chélatrice peut diminuer l’absorption intestinale et, potentiellement, l’efficacité d’autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenir
D’une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants <> médicaments administrés par voie orale
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément.
Conduite à tenir
Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
antihypertenseurs centraux <> diltiazem
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Troubles de l'automatisme (troubles de la conduction auriculo-ventriculaire par addition des effets négatifs sur la conduction).
Conduite à tenir
-
antihypertenseurs centraux <> vérapamil
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Troubles de l'automatisme (troubles de la conduction auriculo-ventriculaire par addition des effets négatifs sur la conduction).
Conduite à tenir
-
antihypertenseurs sauf alpha-bloquants <> alphabloquants à visée urologique
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque d'hypotension orthostatique majoré.
Conduite à tenir
-
antihypertenseurs sauf alpha-bloquants <> antihypertenseurs alpha-bloquants
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque majoré d'hypotension orthostatique.
Conduite à tenir
-
laxatifs (type macrogol) <> médicaments administrés par voie orale
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Avec les laxatifs, notamment en vue d’explorations endoscopiques: risque de diminution de l’efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenir
Eviter la prise d’autres médicaments pendant et après l’ingestion dans un délai d’au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu’à la réalisation de l’examen.
médicaments abaissant la pression artérielle <> médicaments à l'origine d'une hypotension orthostatique
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration d’une hypotension, notamment orthostatique.
Conduite à tenir
-
médicaments sédatifs (sauf oxybate de sodium) <> autres médicaments sédatifs (sauf oxybate de sodium)
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir
-

Source : Thesaurus

side-effect

Fertilité, grossesse et allaitement

Grossesse

Il n'existe pas de données pertinentes sur l'utilisation de la moxonidine chez la femme enceinte. Les études effectuées chez l'animal ont mis en évidence des effets embryo-toxiques (voir rubrique 5.3). La moxonidine ne doit pas être utilisée pendant la grossesse sauf si cela s'avère nécessaire.

Allaitement

La moxonidine passe dans le lait maternel. Par conséquent, son utilisation est déconseillée chez les femmes qui allaitent.

Source : BDPM

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Propriétés pharmacologiques

Classe pharmacothérapeutique : ANTI HYPERTENSEUR D'ACTION CENTRALE, code ATC : C02AC05

Mécanisme de l'action pharmacologique

Dans différents modèles animaux, la moxonidine s'est montrée comme un antihypertenseur d'action centrale de structure et de propriétés voisines de celles de la clonidine.

La moxonidine est un agoniste sélectif d'une sous-classe de récepteurs imidazoliniques: les récepteurs imidazoliniques de type I, qui sont concentrés principalement dans la partie rostrale de la mœlle ventro- latérale, zone impliquée dans le contrôle du système nerveux sympathique périphérique. Le mécanisme d'action repose sur la forte affinité de la moxonidine pour les récepteurs imidazoliniques I1 ce qui se traduit par une baisse du tonus sympathique (démontrée aux niveaux cardiaque, splanchnique et rénal) entraînant une diminution des résistances vasculaires périphériques et par voie de conséquence de la pression artérielle.

La moxonidine, en revanche, se distingue des autres antihypertenseurs centraux par une affinité moindre pour les récepteurs alpha 2 adrénergiques centraux qui sont considérés comme responsables d'effets indésirables comme la sécheresse buccale et surtout la somnolence; on serait donc en droit d'espérer une moindre incidence de ce type d'effets avec la moxonidine aux doses usuelles.

Caractéristiques de l'activité antihypertensive

Chez l'homme, la moxonidine a entraîné une réduction significative des résistances vasculaires périphériques et par conséquent de la pression artérielle.

Après six mois de traitement par la moxonidine, au cours d'un essai thérapeutique, il a été observé une régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche.

Par rapport à la clonidine, la moxonidine est considérée comme 10 fois plus active au niveau central et 10 fois moins active au niveau périphérique, ainsi l'arrêt du traitement ne devrait pas s'accompagner d'un rebond de l'hypertension artérielle étant donné la moindre affinité aux récepteurs alpha 2 adrénergiques.

Action hémodynamique

Les études réalisées n'ont pas mis en évidence de répercussion sur la fréquence cardiaque, sur l'inotropisme et sur la conduction.

Source : BDPM

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Effets indésirables

  • sécheresse buccale

Source : ANSM

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Liste des spécialités disponibles

Source : BDPM

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