Mizolastine 10 mg comprimé à libération modifiée

L'absorption de la mizolastine est rapide après une administration orale. La concentration plasmatique maximale apparaît après un délai médian de 1,5 heure.

La biodisponibilité est de 65 % et la cinétique est linéaire.

La demi-vie moyenne d'élimination est de 13 heures, avec une liaison de 98,4 % aux protéines plasmatiques.

L'insuffisance hépatique ralentit l'absorption de la mizolastine et prolonge la phase de distribution, ce qui résulte en une augmentation modérée de la SSC (50 %).

La principale voie métabolique est la glucuronoconjugaison de la molécule mère. Le système enzymatique du cytochrome P450 3A4 est impliqué dans l'une des autres voies métaboliques, avec formation des métabolites hydroxylés de la mizolastine. Aucun des métabolites identifiés ne contribue à l'activité pharmacologique de la mizolastine.

L'augmentation des taux plasmatiques de la mizolastine, observée en cas d'administration concomitante de kétoconazole ou d'érythromycine par voie systémique, a atteint des valeurs équivalentes à celles obtenues après une dose de 15 à 20 mg de mizolastine seule.

Lors d'études menées chez des volontaires sains, aucune interaction cliniquement significative n'a été constatée avec la nourriture, la warfarine, la digoxine, la théophylline, le lorazépam ou le diltiazem.

Des études pharmacologiques chez plusieurs espèces ont montré un effet sur la repolarisation cardiaque à des doses 10 à 20 fois supérieures à la dose thérapeutique. Chez le chien vigile, il a été montré qu'il existe une interaction pharmacologique, se traduisant sur l'ECG, entre le kétoconazole et la mizolastine à 70 fois la dose thérapeutique.