Isoniazide 50 mg + pyrazinamide 300 mg + rifampicine 120 mg comprimé

pill

Informations générales

Source : ANSM

indication

Indications et autres usages documentés

Source : ANSM

side-effect

Posologie

a) Principes de traitement :

La notion de traitement correct et bien suivi est, avec la négativation durable des examens bactériologiques, le critère de guérison essentiel.

Quel que soit le contexte, on ne commencera le traitement qu'une fois obtenue la preuve bactériologique de la tuberculose. L'examen bactériologique comprend systématiquement l'examen direct, la mise en culture et l'antibiogramme.

Toutefois, s'il y a urgence ou si les lésions sont typiques et la bacilloscopie négative malgré sa répétition (4 à 6 prélèvements), le traitement peut être institué et sera reconsidéré lorsque l'on disposera des résultats de la culture.

Pour être efficace, ce traitement doit :

  • associer plusieurs antituberculeux :

  • trois ou quatre jusqu'aux résultats de l'antibiogramme pour tenir compte d'une éventuelle résistance primaire (et de toute façon pendant au moins 2 mois),

  • au moins deux ensuite pour éviter l'apparition d'une résistance acquise ;

  • utiliser les antituberculeux les plus actifs (bactéricides) à des doses efficaces (mais adaptées, pour éviter tout surdosage).

Le schéma habituel recommandé pour le traitement de la tuberculose pulmonaire non compliquée, à bacilles sensibles, est une trithérapie initiale : rifampicine, pyrazinamide, isoniazide, pendant 2 mois. Celle-ci peut être remplacée par une quadrithérapie initiale incluant l'éthambutol en cas de rechute, de suspicion de résistance ou d'antécédents de tuberculose.

Ce traitement initial est suivi d'une phase de consolidation de 4 mois, associant rifampicine et isoniazide (durée totale du traitement : 6 mois).

Si le malade n'a pas reçu de pyrazinamide à la phase initiale, la phase de consolidation doit être poursuivie 7 mois (durée totale du traitement : 9 mois).

A la phase de consolidation (à partir du 3 mois), l'association rifampicine + isoniazide peut être prescrite de façon intermittente 2 ou 3 fois par semaine. Ce mode d'administration rentre surtout dans le cadre des traitements supervisés et nécessite l'augmentation de la prise unitaire d'isoniazide.

b) Posologie :

Les posologies et schémas posologiques peuvent différer selon les diverses recommandations officielles.

La posologie de RIFATER, comprimé enrobé chez l'adulte est établie en fonction du poids corporel :

<table> <tbody><tr> <td> Poids corporel </td> <td> Posologie </td> </tr> <tr> <td> 30 à 39 kg </td> <td> 3 comprimés par jour </td> </tr> <tr> <td> 40 à 49 kg </td> <td> 4 comprimés par jour </td> </tr> <tr> <td> 50 à 65 kg </td> <td> 5 comprimés par jour </td> </tr> <tr> <td> 65 kg et plus </td> <td> 6 comprimés par jour </td> </tr> <tr> <td colspan="2"> La posologie ne doit pas dépasser 6 comprimés par jour </td> </tr> </tbody></table>

La phase intensive du traitement doit être poursuivie pendant 2 mois. D'autres antituberculeux tels l'éthambutol ou la streptomycine peuvent être ajoutés au traitement.

Après cette phase intensive, le traitement doit être poursuivi avec l'association rifampicine-isoniazide.

Population pédiatrique

Compte tenu des recommandations posologiques pour chaque antituberculeux, RIFATER, comprimé enrobé n'apparait pas adapté à une utilisation chez l'enfant considérant la dose requise pour chaque substance active composant le comprimé.

RIFATER, comprimé enrobé ne devrait être utilisé chez l'enfant à partir de 6 ans que dans certains cas particuliers après un examen attentif des doses journalières recommandées pour chacun des composants.

Mode d'administration

Voie orale.

RIFATER, comprimé enrobé est réservé aux adultes et aux enfants à partir de 6 ans.

Source : BDPM

side-effect

Contre-indications

  • Allaitement

  • Altération de la fonction hépatique

  • Enfant: < 6 ans

  • Hyperuricémie

  • Insuffisance hépatique

  • Insuffisance rénale

  • Intervention chirurgicale

  • Porphyrie

Source : ANSM

interactions

Interactions

inducteurs enzymatiques <> dasabuvir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> grazoprévir + elbasvir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d’elbasvir par l’inducteur, avec possible retentissement sur l’efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> isavuconazole
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> lurasidone
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> midostaurine
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations de midostaurine par l’inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> ombitasvir + paritaprévir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> rilpivirine
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> bictégravir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de perte d’efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> cobicistat
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l’efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> délamanid
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de protéases, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Pour l'association (saquinavir + ritonavir) :risque de toxicité hépatocellulaire sévère.
Conduite à tenir
Dans l'attente de données complémentaires avec les inhibiteurs de protéases "boostés".
rifampicine <> lédipasvir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> praziquantel
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation du métabolisme hépatique du praziquantel par la rifampicine.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> sofosbuvir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> velpatasvir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par la rifampicine, avec possible retentissement sur l’efficacité.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> voriconazole
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> aprémilast
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’aprémilast par diminution de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> bédaquiline
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> cyclophosphamide
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> docétaxel
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l’inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> estroprogestatifs contraceptifs
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenir
Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l’association, et un cycle suivant l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> irinotécan
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> itraconazole
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’itraconazole, avec risque de perte d’efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> ivacaftor (seul ou associé)
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations de l’ivacaftor, avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> macitentan
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> miansérine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> naloxégol
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations de naloxegol par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> nétupitant
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> olaparib
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution, éventuellement très importante selon l’inducteur, des concentrations plasmatiques de l’olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> oxycodone
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’oxycodone par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
Adaptation éventuelle de la posologie d’oxycodone .
inducteurs enzymatiques <> paclitaxel
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l’inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> progestatifs contraceptifs
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
inducteurs enzymatiques <> rolapitant
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> régorafénib
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de régorafenib par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> sertraline
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> ténofovir alafénamide
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l’inducteur.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l’inducteur, avec possible retentissement sur l’efficacité..
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> vismodégib
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodegib par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> vémurafénib
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> vénétoclax
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> étoposide
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’étoposide par l’inducteur.
Conduite à tenir
Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d’étoposide pendant l’association, et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
isoniazide <> carbamazépine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
-
isoniazide <> disulfirame
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Troubles du comportement et de la coordination.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> abiratérone
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution notable des concentrations plasmatiques de l’abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> apixaban
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’apixaban par la rifampicine, avec risque de diminution de l’effet thérapeutique.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> aprépitant
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> atorvastatine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations plasmatiques d'atorvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> atovaquone
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d'atovaquone par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> bosentan
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution, importante pour la rifampicine, des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> cannabidiol
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> dabigatran
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> darolutamide
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> dronédarone
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> fentanyl
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Préférer un autre morphinique.
rifampicine <> fluconazole
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du fluconazole par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> glasdégib
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> idélalisib
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’inhibiteur de la 5-alpha réductase par l’inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Si l’association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.
rifampicine <> inhibiteurs de tyrosine kinases métabolisés
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité de l’inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> kétoconazole
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l’azolé antifongique).
Conduite à tenir
-
rifampicine <> midazolam
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d'absence d'effet du midazolam, avec diminution très importante de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> nimodipine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
rifampicine <> névirapine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la névirapine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> ozanimod
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations des métabolites actifs de l’ozanimod d’environ 60%.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> posaconazole
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l’azolé antifongique).
Conduite à tenir
-
rifampicine <> quinine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de perte de l’efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> quétiapine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d’inefficacité.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> raltégravir
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations du raltégravir par la rifampicine.
Conduite à tenir
Si l’association ne peut être évitée, un doublement de la dose de raltégravir peut être envisagé.
rifampicine <> ranolazine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> rivaroxaban
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> simvastatine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> ticagrélor
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine, avec risque de diminution de l’effet thérapeutique.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> télithromycine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation du métabolisme hépatique de la télithromycine par la rifampicine.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> ténofovir alafénamide
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de la rifampicine.
rifampicine <> ulipristal
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l’effet de l’ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
rifampicine <> zidovudine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de moitié des concentrations de la zidovudine par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Conduite à tenir
Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et biologique renforcée.
inducteurs enzymatiques <> androgènes
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> aripiprazole
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’aripiprazole.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l’aripiprazole pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> bazédoxifène
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance d'éventuels signes évocateurs d’une perte d’efficacité (saignements).
inducteurs enzymatiques <> caspofungine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenir
En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.
inducteurs enzymatiques <> cyprotérone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenir
Dans ses indications comme anti-androgène: surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.
inducteurs enzymatiques <> disopyramide
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> dolutégravir
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
Précaution d'emploi : - en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.
inducteurs enzymatiques <> glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone)
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité descorticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
inducteurs enzymatiques <> hydrocortisone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
inducteurs enzymatiques <> immunosuppresseurs
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
inducteurs enzymatiques <> lévonorgestrel
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Avec le lévonorgestrel utilisé dans l’indication contraception d’urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d’inefficacité.
Conduite à tenir
En cas de prise d’un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l’utilisation d’une contraception d’urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s’envisager. Si ce n’est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.
inducteurs enzymatiques <> maraviroc
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
En l’absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l’inducteur (sauf la névirapine).
Conduite à tenir
La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.
inducteurs enzymatiques <> méthadone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'une fois par jour).
inducteurs enzymatiques <> progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un œstrogène
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.
isoniazide <> anesthésiques volatils halogénés
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Potentialisation de l'effet hépatotoxique de l'isonazide, avec formation accrue de métabolites toxiques de l'isoniazide.
Conduite à tenir
En cas d'intervention programmée, arrêter, par prudence, le traitement par l'isoniazide une semaine avant l'intervention et ne le reprendre que 15 jours après.
isoniazide <> glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone)
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Décrit pour la prednisolone. Diminution des concentrations plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique.
isoniazide <> kétoconazole
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de kétoconazole.
Conduite à tenir
Espacer les prises des deux anti-infectieux d'au moins 12 heures. Surveiller les concentrations plasmatiques du kétoconazole et adapter éventuellement sa posologie.
isoniazide <> phénytoïne (et, par extrapolation, fosphénytoïne)
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Surdosage en phénytoïne (diminution de son métabolisme).
Conduite à tenir
Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par l'isoniazide et après son arrêt.
isoniazide <> pyrazinamide
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Addition des effets hépatotoxiques.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique.
isoniazide <> rifampicine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation de l'hépatotoxicité de l'isoniazide (augmentation de la formation de métabolites toxiques de l'isoniazide).
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique de cette association classique. En cas d'hépatite, arrêter l'isoniazide.
isoniazide <> stavudine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré de survenue de neuropathies périphériques par addition d'effets indésirables.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
pyrazinamide <> isoniazide
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Addition des effets hépatotoxiques.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique.
rifampicine <> afatinib
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’afatinib par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant l’association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
rifampicine <> albendazole
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations plasmatiques de l’albendazole et de son métabolite actif par l’inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenir
Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l’albendazole pendant le traitement avec l’inducteur enzymatique et après son arrêt.
rifampicine <> antagonistes des canaux calciques (sauf nimodipine)
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
rifampicine <> antiarythmiques de classe Ia
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
Surveillance clinique, ECG et éventuellement de la concentration plasmatique de l'antiarythmique. Si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt (risque de surdosage en antiarythmique).
rifampicine <> antivitamines K
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt.
rifampicine <> buspirone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la buspirone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la buspirone pendant le traitement par rifampicine et après son arrêt.
rifampicine <> carbamazépine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
rifampicine <> carvédilol
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations plasmatiques du carvédilol, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie du carvédilol pendant le traitement par la rifampicine. A l'arrêt de la rifampicine, risque de remontée importante des concentrations plasmatiques de carvédilol imposant une réduction posologique et une surveillance clinique étroite.
rifampicine <> clarithromycine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et risque de baisse de l'efficacité de la clarithromycine, notamment chez le patient HIV, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique régulière.
rifampicine <> clozapine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d'inefficacité du traitement antipsychotique (diminution des concentrations plasmatiques de clozapine par augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie de la clozapine durant le traitement par la rifampicine.
rifampicine <> digoxine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution modeste des concentrations de digoxine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et ECG.
rifampicine <> déférasirox
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenir
Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l’inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
rifampicine <> eszopiclone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l’eszopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique.
rifampicine <> halopéridol
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'halopéridol et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
rifampicine <> hormones thyroïdiennes
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
rifampicine <> isoniazide
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation de l'hépatotoxicité de l'isoniazide (augmentation de la formation de métabolites toxiques de l'isoniazide).
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique de cette association classique. En cas d'hépatite, arrêter l'isoniazide.
rifampicine <> ivabradine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l'efficacité de l’ivabradine, par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l’ivabradine pendant l’association et après l’arrêt de la rifampicine.
rifampicine <> linézolide
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l'efficacité du linézolide par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie du linézolide pendant le traitement par la rifampicine.
rifampicine <> minéralocorticoïdes
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
rifampicine <> montélukast
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
rifampicine <> morphine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la morphine et de son métabolite actif.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la morphine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
rifampicine <> métronidazole
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt
rifampicine <> nintédanib
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant l’association.
rifampicine <> pioglitazone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone paraugmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de laglitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
rifampicine <> propafénone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine.
rifampicine <> terbinafine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la terbinafine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique. Si besoin, adaptation de la posologie de la terbinafine pendant le traitement par la rifampicine.
rifampicine <> théophylline (et, par extrapolation, aminophylline)
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline (augmentation de son métabolisme par induction enzymatique).
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adapter, s'il y a lieu, la posologie de la théophylline pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
rifampicine <> tiagabine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s’avérer nécessaire en cas d’association à la rifampicine.
rifampicine <> valproïque (acide) et, par extrapolation, valpromide
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de survenue de crises convulsives, par augmentation du métabolisme hépatique du valproate par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique, et adaptation éventuelle de la posologie de l'anticonvulsivant pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
rifampicine <> vitamine D
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu’en l’absence de traitement par la rifampicine
Conduite à tenir
Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
rifampicine <> zolpidem
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du zolpidem par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique.
rifampicine <> zopiclone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la zopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique.
rifampicine <> éfavirenz
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'éfavirenz par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
résines chélatrices <> médicaments administrés par voie orale
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
La prise de résine chélatrice peut diminuer l’absorption intestinale et, potentiellement, l’efficacité d’autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenir
D’une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants <> médicaments administrés par voie orale
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément.
Conduite à tenir
Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
inducteurs enzymatiques <> bortézomib
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l’inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> cabazitaxel
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l’inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> tamoxifène
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
laxatifs (type macrogol) <> médicaments administrés par voie orale
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Avec les laxatifs, notamment en vue d’explorations endoscopiques: risque de diminution de l’efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenir
Eviter la prise d’autres médicaments pendant et après l’ingestion dans un délai d’au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu’à la réalisation de l’examen.
rifampicine <> exémestane
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l'efficacité de l'exemestane par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> metformine
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations de metformine par la rifampicine.
Conduite à tenir
-
rifampicine <> métoprolol
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
-
rifampicine <> propranolol
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
-
rifampicine <> pérampanel
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante (jusqu’aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir
-

Source : Thesaurus

side-effect

Fertilité, grossesse et allaitement

Grossesse

Rifampicine

L'expérimentation animale a mis en évidence un effet tératogène, chez le rat et la souris, à doses élevées.

En clinique, l'utilisation de la rifampicine au cours d'un nombre limité de grossesses n'a apparemment révélé aucun effet malformatif ou foetotoxique particulier à ce jour. Bien que la rifampicine traverse la barrière placentaire et se retrouve dans le sang ombilical, des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer les conséquences d'une exposition en cours de grossesse. En conséquence, l'utilisation de la rifampicine ne doit être envisagée, au cours de la grossesse, qu'en l'absence d'alternative thérapeutique.

Isoniazide

Les études chez l'animal n'ont pas mis en évidence d'effet tératogène de l'isoniazide. En l'absence d'effet tératogène chez l'animal, un effet malformatif dans l'espèce humaine n'est pas attendu. En effet, à ce jour, les substances responsables de malformations dans l'espèce humaine se sont révélées tératogènes chez l'animal au cours d'études bien conduites sur deux espèces.

En clinique, l'utilisation de l'isoniazide au cours d'un nombre limité de grossesses n'a apparemment révélé aucun effet malformatif ou foetotoxique particulier à ce jour. Toutefois, des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer les conséquences d'une exposition en cours de grossesse.

Pyrazinamide

Il n'y a pas de données fiables de tératogenèse chez l'animal.

En clinique, il n'existe pas actuellement de données suffisamment pertinentes pour évaluer un éventuel effet malformatif ou foetotoxique du pyrazinamide lorsqu'il est administré pendant la grossesse.

Au total pour l'association, en raison de la présence de pyrazinamide, il est préférable de ne pas utiliser cette association, sauf s'il existe des facteurs de résistance. En conséquence, l'utilisation de cette association ne doit être envisagée au cours de la grossesse que si nécessaire, tout en sachant que, chez la femme enceinte, le traitement efficace d'une tuberculose active doit être maintenu tel qu'il était prescrit avant la grossesse.

Lorsqu'elle est administrée en fin de grossesse, cette association peut entraîner des hémorragies maternelles et néonatales précoces. Le risque hémorragique est augmenté en association avec la rifampicine. Une prévention par la vitamine K1 per os chez la mère dans le mois précédant l'accouchement, et un apport adapté au moment de la naissance chez le nouveau-né, semblent efficaces. Une association avec la pyridoxine est souhaitable.

Allaitement

En raison du passage dans le lait maternel des composés de cette association, l'allaitement est déconseillé. L'isoniazide est faiblement lié aux protéines plasmatiques et le passage dans le lait maternel est démontré, avec des concentrations équivalentes aux concentrations plasmatiques maternelles.

Dans la mesure où il existe un risque potentiel de défaut d'acétylation chez le nouveau-né et compte tenu de la neurotoxicité et de l'hépatotoxicité de l'isoniazide, l'allaitement est déconseillé.

Source : BDPM

side-effect

Propriétés pharmacologiques

Classe pharmacothérapeutique : antimycobactérien, antituberculeux, code ATC : J04AM05 (J : Anti-infectieux).

Les 3 principes actifs de ce médicament sont des antituberculeux bactéricides. Ils sont particulièrement actifs sur les bacilles extracellulaires à croissance rapide et ont également une activité bactéricide intracellulaire. La rifampicine est active sur le Mycobacterium tuberculosis en croissance lente et intermittente.

  • La rifampicine agit sur la RNA polymérase DNA dépendante des souches sensibles. Elle interagit avec la RNA polymérase bactérienne sans inhiber les systèmes enzymatiques de l'hôte.

Sur le plan de la résistance du bacille tuberculeux :

  • Rareté des résistances primaires : de l'ordre de 0,25 % pour la rifampicine et 2 % pour l'isoniazide en France, négligeable pour le pyrazinamide.

  • Moindre risque de résistance acquise (faible taux de mutants résistants) en association.

  • Absence de résistance croisée avec les autres antituberculeux.

  • L'isoniazide est actif sur le bacille tuberculeux en croissance rapide.

  • Le pyrazinamide, dérivé comme l'isoniazide du nicotinamide, est actif sur les bacilles intracellulaires, localisés particulièrement dans l'environnement acide des macrophages.

SPECTRES D'ACTIVITE ANTIBACTERIENNE

RIFAMPICINE

Les concentrations critiques séparent les souches sensibles des souches de sensibilité intermédiaire et ces dernières, des résistantes :

Staphylococcus spp. S ≤ 0,5 mg/l et R > 16 mg/l

Autres bactéries S ≤ 4 mg/l et R > 16 mg/l

La prévalence de la résistance acquise peut varier en fonction de la géographie et du temps pour certaines espèces. Il est donc utile de disposer d'informations sur la prévalence de la résistance locale, surtout pour le traitement d'infections sévères. Ces données ne peuvent apporter qu'une orientation sur les probabilités de la sensibilité d'une souche bactérienne à cet antibiotique.

Lorsque la variabilité de la prévalence de la résistance en France est connue pour une espèce bactérienne, elle est indiquée dans le tableau ci-dessous :

<table> <tbody><tr> <td> Catégories </td> <td> Fréquence de résistance acquise en France (&gt; 10%) (valeurs extrêmes) </td> </tr> <tr> <td> ESPÈCES SENSIBLES </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Aérobies à Gram positif </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Bacillus anthracis </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Listeria monocytogenes </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Rhodococcus equi </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Staphylococcus aureus méti-S </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Staphylococcus méti-R \* </td> <td> 2 - 30 % </td> </tr> <tr> <td> Staphylococcus à coagulase négative </td> <td> 0 - 25 % </td> </tr> <tr> <td> Streptocoques A, B, C, G </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Streptococcus pneumoniae </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Streptococcus viridans ou non groupables </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Aérobies à Gram négatif </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Branhamella catarrhalis </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Brucella </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Haemophilus ducreyi </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Haemophilus influenzae </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Neisseria gonorrhoeae </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Neisseria meningitidis </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Pasteurella </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Anaérobies </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Bacteroides </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Clostridium difficile </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Clostridium perfringens </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Fusobacterium </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Peptostreptococcus </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Propionibacterium acnes </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Autres </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Chlamydia trachomatis </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Chlamydia psittaci </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Coxiella burnetii </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Legionella </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium africanum </td> <td> ? </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium bovis </td> <td> ? </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium bovis BCG </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium kansasii </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium tuberculosis </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> ESPÈCES MODÉRÉMENT SENSIBLES </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> (in vitro de sensibilité intermédiaire) </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Aérobies à Gram positif </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Entérocoques </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> ESPÈCES RÉSISTANTES </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Aérobies à Gram négatif </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Entérobactéries </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Pseudomonas </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Autres </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Mycobactéries atypiques (sauf Mycobacterium kansasii) </td> <td> </td> </tr> </tbody></table>

* La fréquence de résistance à la méticilline est environ de 30 à 50 % de l'ensemble des staphylocoques et se rencontre surtout en milieu hospitalier.

ISONIAZIDE

La prévalence de la résistance acquise peut varier en fonction de la géographie et du temps pour certaines espèces. Il est donc utile de disposer d'informations sur la prévalence de la résistance locale, surtout pour le traitement d'infections sévères. Ces données ne peuvent apporter qu'une orientation sur les probabilités de la sensibilité d'une souche bactérienne à cet antibiotique.

Lorsque la variabilité de la prévalence de la résistance en France est connue pour une espèce bactérienne, elle est indiquée dans le tableau ci-dessous :

<table> <tbody><tr> <td> Catégories </td> <td> Fréquence de résistance acquise en France (&gt; 10%) (valeurs extrêmes) </td> </tr> <tr> <td> ESPÈCES SENSIBLES </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Autres </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium africanum </td> <td> ? </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium bovis </td> <td> ? </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium bovis BCG </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium tuberculosis </td> <td> 3 - 12 % </td> </tr> <tr> <td> ESPÈCES MODÉRÉMENT SENSIBLES </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> (in vitro de sensibilité intermédiaire) </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Autres </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium kansasii </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> ESPÈCES RÉSISTANTES </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Mycobactéries atypiques (sauf Mycobacterium kansasii) </td> <td> </td> </tr> </tbody></table>

PYRAZINAMIDE

La prévalence de la résistance acquise peut varier en fonction de la géographie et du temps pour certaines espèces. Il est donc utile de disposer d'informations sur la prévalence de la résistance locale, surtout pour le traitement d'infections sévères. Ces données ne peuvent apporter qu'une orientation sur les probabilités de la sensibilité d'une souche bactérienne à cet antibiotique.

Lorsque la variabilité de la prévalence de la résistance en France est connue pour une espèce bactérienne, elle est indiquée dans le tableau ci-dessous :

<table> <tbody><tr> <td> Catégories </td> <td> Fréquence de résistance acquise en France (&gt; 10%) (valeurs extrêmes) </td> </tr> <tr> <td> ESPÈCES SENSIBLES </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Autres </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium africanum </td> <td> ? </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium tuberculosis </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> ESPÈCES RÉSISTANTES </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Autres </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium bovis </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Mycobacterium bovis BCG </td> <td> </td> </tr> <tr> <td> Mycobactéries atypiques </td> <td> </td> </tr> </tbody></table>

Source : BDPM

side-effect

Effets indésirables

  • frisson

  • état fébrile

Source : ANSM

pill

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Source : BDPM

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