Ézétimibe 10 mg + rosuvastatine (calcique) 10 mg comprimé

pill

Informations générales

Source : ANSM

indication

Indications et autres usages documentés

Source : ANSM

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Posologie

Posologie

Le patient doit être sous un régime alimentaire hypolipidémiant adapté et doit continuer son régime pendant le traitement avec TWICOR.

TWICOR peut être administré à une dose de 10 mg/10 mg ou 20 mg/10 mg. La dose recommandée est d'un comprimé pelliculé du dosage prescrit par jour, pendant ou en dehors des repas.

TWICOR n'est pas approprié pour un traitement initial. L'instauration d'un traitement ne doit s'effectuer qu'avec les composants pris séparément et le passage à l'association fixe au dosage approprié n'est possible qu'après détermination des doses adéquates.

Le traitement doit être adapté en fonction des taux de lipides cibles, de l'objectif thérapeutique recommandé et de la réponse du patient. Un ajustement de la dose peut être effectué après 4 semaines si nécessaire.

TWICOR 10 mg/10 mg n'est pas adapté au traitement de patients nécessitant une dose de 20 mg de rosuvastatine.

TWICOR doit être pris soit plus de 2 heures avant, soit plus de 4 heures après l'administration d'un chélateur d'acide biliaire.

Population pédiatrique

La sécurité et l'efficacité de TWICOR chez les enfants âgés de moins de 18 ans n'ont pas encore été établies.

Les données actuellement disponibles sont décrites aux rubriques 4.8, 5.1 et 5.2 mais aucune recommandation sur la posologie ne peut être donnée.

Utilisation chez les personnes âgées

Une dose initiale de 5 mg de rosuvastatine est recommandée chez les patients âgés de plus de 70 ans (voir rubrique 4.4). L'association fixe n'est pas adaptée à un traitement initial. L'instauration d'un traitement ne doit s'effectuer qu'avec les composants pris séparément et le passage à l'association fixe au dosage approprié n'est possible qu'après détermination des doses adéquates.

Posologie chez les patients insuffisants rénaux

Aucun ajustement posologique n'est nécessaire chez les patients présentant une insuffisance rénale légère à modérée.

La dose initiale recommandée est de 5 mg de rosuvastatine chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (clairance de la créatinine < 60 ml/min). L'association fixe n'est pas adaptée au traitement initial. L'instauration d'un traitement ne doit s'effectuer qu'avec les composants pris séparément et le passage à l'association fixe au dosage approprié n'est possible qu'après détermination des doses adéquates.

L'utilisation de rosuvastatine chez des patients présentant une insuffisance rénale sévère est contre-indiquée quelle que soit la dose (voir rubriques 4.3 et 5.2).

Posologie chez les patients insuffisants hépatiques

Aucun ajustement posologique n'est nécessaire chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère (Score de Child Pugh 5 à 6). Le traitement par TWICOR n'est pas recommandé chez les patients ayant une insuffisance hépatique modérée (Score de Child Pugh 7 à 9) ou sévère (Score de Child Pugh > 9) (voir rubriques 4.4 et 5.2.).

TWICOR est contre-indiqué chez les patients atteints d'une affection hépatique active (voir rubrique 4.3).

Origine ethnique

Une augmentation de l'exposition systémique à la rosuvastatine a pu être observée chez les patients asiatiques (voir rubriques 4.4 et 5.2). La dose initiale recommandée pour les patients d'origine asiatique est de 5 mg de rosuvastatine. L'association fixe n'est pas adaptée au traitement initial. L'instauration d'un traitement ne doit s'effectuer qu'avec les composants pris séparément et le passage à l'association fixe au dosage approprié n'est possible qu'après détermination des doses adéquates.

Polymorphismes génétiques

Certains types spécifiques de polymorphismes génétiques sont connus pour augmenter l'exposition à la rosuvastatine (voir rubrique 5.2). Pour les patients présentant ces types spécifiques de polymorphismes, une dose quotidienne plus faible de TWICOR est recommandée.

Posologie chez des patients présentant des facteurs de prédisposition au développement d'une myopathie

La dose initiale recommandée est 5 mg de rosuvastatine chez les patients présentant des facteurs de prédisposition au développement d'une myopathie (voir rubrique 4.4). L'association fixe n'est pas adaptée au traitement initial. L'instauration d'un traitement ne doit s'effectuer qu'avec les composants pris séparément et le passage à l'association fixe au dosage approprié n'est possible qu'après détermination des doses adéquates.

Traitement concomitant

La rosuvastatine est un substrat de divers transporteurs protéiques (par ex. OATP1B1 et BCRP). Le risque de myopathie (dont la rhabdomyolyse) est accru lorsque TWICOR est administré en association avec certains médicaments qui peuvent augmenter la concentration plasmatique de la rosuvastatine en raison de l'interaction avec ces transporteurs protéiques (par ex. ciclosporine et certains inhibiteurs de protéases, dont les associations de ritonavir avec atazanavir, lopinavir, et/ou tipranavir ; voir rubriques 4.4 et 4.5).

Chaque fois que cela est possible, il faut envisager d'utiliser d'autres médicaments, et, si nécessaire, envisager l'interruption temporaire du traitement par TWICOR. Dans des situations où la co-administration de ces médicaments avec TWICOR est inévitable, le bénéfice et le risque du traitement concomitant, ainsi que des ajustements de la posologie de la rosuvastatine doivent être soigneusement envisagés (voir rubrique 4.5).

Mode d'administration

Voie orale.

TWICOR doit être pris une fois par jour, tous les jours au même moment dans la journée, pendant ou en dehors des repas.

Les comprimés pelliculés doivent être avalés en entier avec un verre d'eau.

Source : BDPM

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Contre-indications

  • Allaitement

  • Aspartate aminotransférase (ASAT) > 3 LSN, Alanine aminotransférase (ALAT) > 3 LSN

  • CPK (créatine phosphokinase) > 5 LSN

  • Elévation persistante des transaminases

  • Femme en âge de procréer

  • Grossesse

  • Hépatopathie

  • Insuffisance rénale

  • Myopathie

  • Patient à risque d'insuffisance rénale

Source : ANSM

interactions

Interactions

inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> acide fusidique
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré d'effets indésirables (concentration-dépendants) àtype de rhabdomyolyse.
Conduite à tenir
Arrêter le traitement par l'inhibiteur de l'HMG Co-A réductase avant d'initier un traitement par acide fusidique ou utiliser un autre antibiotique.
rosuvastatine <> ciclosporine
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré d'effets indésirables (concentration-dépendants) à type de rhabdomyolyse, ou de néphrotoxicité, par diminution du métabolisme de la rosuvastatine.
Conduite à tenir
-
rosuvastatine <> fibrates
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d'addition d'effets indésirables (dose-dépendants) à type de rhabdomyolyse. En outre, avec le gemfibrozil, diminution du métabolisme de la simvastatine et de la rosuvastatine, ce qui majore le risque musculaire, ainsi que la néphrotoxicité de la rosuvastatine.
Conduite à tenir
Pour des doses de rosuvastatine de 40 mg
rosuvastatine <> lédipasvir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’augmentation des concentrations plasmatiques de la statine et de ses effets indésirables à type de rhabdomyolyse.
Conduite à tenir
-
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) (sauf atorvastatine, fluvastatine, pravastatine) <> letermovir
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’augmentation des concentrations plasmatiques de la statine et de ses effets indésirables à type de rhabdomyolyse.
Conduite à tenir
-
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> daptomycine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’addition des effets indésirables (dose-dépendant) à type de rhabdomyolyse.
Conduite à tenir
Si l’association ne peut être évitée, renforcer la surveillance biologique (dosage des CPK plus d’une fois par semaine) et surveillance clinique étroite.
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> fibrates
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d'addition d'effets indésirables (dose-dépendants) à type de rhabdomyolyse. En outre, avec le gemfibrozil, diminution du métabolisme de la simvastatine et de la rosuvastatine, ce qui majore le risque musculaire, ainsi que la néphrotoxicité de la rosuvastatine.
Conduite à tenir
L'association d'un fibrate et d'une statine est au minmum déconseillée. Avec la simvastatine, ne pas dépasser 10 mg (cette restriction de doses ne concerne pas le fénofibrate).
rosuvastatine <> darolutamide
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation considérable (d’un facteur 5) des concentrations de rosuvastatine avec risque de rhabdomyolyse et/ou de néphrotoxicité, par augmentation de sa biodisponibilité.
Conduite à tenir
-
rosuvastatine <> tédizolide
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’augmentation des concentrations plasmatiques de la rosuvastatine, par augmentation de son absorption avec le tédizolide administré par voie orale, ou par diminution de son élimination avec le tédizolide administré par voie IV.
Conduite à tenir
-
ézétimibe <> ciclosporine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
D’une part, risque majoré d'effets indésirables (concentration-dépendants) à type de rhabdomyolyse, par augmentation des concentrations d’ézétimibe ; d’autre part, possible augmentation des concentrations de ciclosporine.
Conduite à tenir
-
ézétimibe <> fénofibrate
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de lithiase biliaire par augmentation de l’excrétion biliaire du cholestérol.
Conduite à tenir
-
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> antivitamines K
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> colchicine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration des effets indésirables musculaires de ces substances, et notamment de rhabdomyolyse.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique, notamment au début de l'association.
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> eltrombopag
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration de la toxicité des statines, par inhibition de leur recapture hépatique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la statine.
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> grazoprévir + elbasvir
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation des concentrations plasmatiques de l’hypochlestérolémiant par augmentation de son absorption intestinale.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique pendant l’association. La dose de statine ne doit pas dépasser 20 mg par jour (10 mg avec la rosuvastatine).
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> lénalidomide
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré de survenue de rhabdomyolyses.
Conduite à tenir
Renforcer le contrôle clinique et biologique, notamment durant les premières semaines de traitement.
rosuvastatine <> fostamatinib
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Doublement moyen des concentrations plasmatiques de la rosuvastatine.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique, avec adaptation de la posologie de rosuvastatine si nécessaire.
rosuvastatine <> inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation des concentrations plasmatiques de la rosuvastatine par augmentation de son absorption.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique.
rosuvastatine <> ponatinib
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’augmentation des concentrations plasmatiques de la rosuvastatine par augmentation de son absorption intestinale par le ponatinib.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique étroite pendant l’association.
rosuvastatine <> rolapitant
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’augmentation des concentrations de rosuvastatine.
Conduite à tenir
Utiliser la rosuvastatine à dose minimale.
rosuvastatine <> velpatasvir
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation des concentrations plasmatiques de rosuvastatine par augmentation de son absorption intestinale par le velpatasvir.
Conduite à tenir
En cas d’association, ne pas dépasser 10 mg par jour de rosuvastatine.
résines chélatrices <> médicaments administrés par voie orale
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
La prise de résine chélatrice peut diminuer l’absorption intestinale et, potentiellement, l’efficacité d’autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenir
D’une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants <> médicaments administrés par voie orale
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément.
Conduite à tenir
Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> cobimétinib
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré de rhabdomyolyse.
Conduite à tenir
-
laxatifs (type macrogol) <> médicaments administrés par voie orale
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Avec les laxatifs, notamment en vue d’explorations endoscopiques: risque de diminution de l’efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenir
Eviter la prise d’autres médicaments pendant et après l’ingestion dans un délai d’au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu’à la réalisation de l’examen.

Source : Thesaurus

side-effect

Fertilité, grossesse et allaitement

TWICOR est contre-indiqué pendant la grossesse et l'allaitement.

Les femmes en âge de procréer doivent utiliser une contraception efficace.

Grossesse

Rosuvastatine

Le cholestérol et d'autres produits de la biosynthèse du cholestérol étant essentiels au développement du fœtus, le risque potentiel de l'inhibition de la HMG-CoA réductase l'emporte sur le bénéfice attendu du traitement pendant la grossesse. Les études chez l'animal ont mis en évidence une toxicité limitée sur la reproduction (voir rubrique 5.3). Si une patiente débute une grossesse durant l'utilisation de TWICOR, le traitement doit être immédiatement arrêté.

Ézétimibe

Aucune donnée clinique n'est disponible sur l'utilisation de l'ézétimibe pendant la grossesse.

Les études chez l'animal sur l'utilisation de l'ézétimibe en monothérapie n'ont pas mis en évidence d'effets délétères directs ou indirects sur la grossesse, le développement embryo-fœtal, la naissance ou le développement post-natal (voir rubrique 5.3).

Allaitement

Rosuvastatine

Chez le rat, la rosuvastatine est excrétée dans le lait. Il n'y a pas de donnée concernant le passage de la rosuvastatine dans le lait maternel chez la femme (voir rubrique 4.3).

Ézétimibe

Les études effectuées chez le rat ont montré que l'ézétimibe est excrété dans le lait maternel. On ne sait pas si l'ézétimibe est excrété dans le lait maternel chez la femme.

Fertilité

Il n'existe aucune donnée d'essai clinique disponible sur les effets de l'ézétimibe sur la fertilité humaine. L'ézétimibe n'a aucun effet sur la fertilité des rats mâles ou femelles (voir rubrique 5.3).

Source : BDPM

side-effect

Propriétés pharmacologiques

Classe pharmacothérapeutique : agents modificateurs des lipides ; inhibiteurs de la HMG-CoA réductase en association avec d'autres agents modificateurs des lipides, code ATC : C10BA06.

Rosuvastatine

Mécanisme d'action

La rosuvastatine est un inhibiteur sélectif et compétitif de la HMG-CoA réductase, l'enzyme responsable du contrôle de la transformation de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A en mévalonate, précurseur du cholestérol. Le principal site d'action de la rosuvastatine est le foie, l'organe cible pour la baisse des taux de cholestérol.

La rosuvastatine augmente le nombre de récepteurs des LDL hépatiques à la surface des cellules, augmentant ainsi la captation et le catabolisme des LDL et inhibant la synthèse hépatique des VLDL, en réduisant ainsi le nombre total de particules de VLDL et de LDL.

Effets pharmacodynamiques

La rosuvastatine réduit les taux élevés de LDL-cholestérol, de cholestérol total et de triglycérides et augmente les taux de HDL-cholestérol. Elle abaisse également les taux d'ApoB, du non-HDL-C, du VLDL-C, du VLDL-TG et augmente les taux d'ApoA-I (voir Tableau 1).

La rosuvastatine abaisse également les rapports entre LDL-C/HDL-C, cholestérol total/HDL-C, non-HDL-C/HDL-C et ApoB/ApoA-1.

Réponse en fonction de la dose chez des patients atteints d'hypercholestérolémie primaire (type IIa et IIb) (variation moyenne ajustée en pourcentage par rapport à la valeur initiale)

<table> <tbody><tr> <td> Dose </td> <td> N </td> <td> LDL-C </td> <td> Total-C </td> <td> HDL-C </td> <td> TG </td> <td> non-HDL-C </td> <td> ApoB </td> <td> ApoA-I </td> </tr> <tr> <td> Placebo </td> <td> 13 </td> <td> -7 </td> <td> -5 </td> <td> 3 </td> <td> -3 </td> <td> -7 </td> <td> -3 </td> <td> 0 </td> </tr> <tr> <td> 5 mg </td> <td> 17 </td> <td> -45 </td> <td> -33 </td> <td> 13 </td> <td> -35 </td> <td> -44 </td> <td> -38 </td> <td> 4 </td> </tr> <tr> <td> 10 mg </td> <td> 17 </td> <td> -52 </td> <td> -36 </td> <td> 14 </td> <td> -10 </td> <td> -48 </td> <td> -42 </td> <td> 4 </td> </tr> <tr> <td> 20 mg </td> <td> 17 </td> <td> -55 </td> <td> -40 </td> <td> 8 </td> <td> -23 </td> <td> -51 </td> <td> -46 </td> <td> 5 </td> </tr> <tr> <td> 40 mg </td> <td> 18 </td> <td> -63 </td> <td> -46 </td> <td> 10 </td> <td> -28 </td> <td> -60 </td> <td> -54 </td> <td> 0 </td> </tr> </tbody></table>

Un effet thérapeutique est obtenu dans la semaine qui suit l'instauration du traitement et 90 % de la réponse maximale est atteinte au bout de 2 semaines. La réponse maximale est généralement atteinte en 4 semaines et se maintient par la suite.

Ezétimibe

L'ézétimibe appartient à une nouvelle classe d'agents hypolipidémiants qui inhibent sélectivement l'absorption intestinale du cholestérol et des phytostérols apparentés. L'ézétimibe est active par voie orale, et possède un mécanisme d'action qui diffère des autres classes d'agent hypocholestérolémiants (par ex. statines, séquestrants d'acides biliaires [résines], dérivés d'acide fibrique et stanols végétaux). La cible moléculaire de l'ézétimibe est le transporteur de stérols, l'analogue 1 de C1 de Niemann-Pick (NPC1L1), qui est responsable de l'absorption intestinale du cholestérol et des phytostérols.

L'ézétimibe se localise au niveau de la bordure en brosse de l'intestin grêle et inhibe l'absorption du cholestérol, entraînant une diminution du transfert du cholestérol intestinal vers le foie ; les statines diminuent la synthèse du cholestérol dans le foie et ensemble, ces mécanismes distincts permettent une diminution complémentaire du cholestérol. Dans une étude clinique de 2 semaines réalisée chez 18 patients hypercholestérolémiques, l'ézétimibe a inhibé l'absorption intestinale du cholestérol de 54 %, comparativement au placebo.

Plusieurs études précliniques ont été réalisées afin de déterminer la sélectivité de l'ézétimibe sur l'inhibition de l'absorption du cholestérol. L'ézétimibe a inhibé l'absorption du [C]-cholestérol sans effet sur l'absorption des triglycérides, des acides gras, des acides biliaires, de la progestérone, de l'éthinylestradiol ou des vitamines liposolubles A et D.

Des études épidémiologiques ont établi que la morbidité et la mortalité cardiovasculaires variaient directement avec le taux de cholestérol total et de LDL-C, et inversement avec le taux de HDL-C. L'administration de l'ézétimibe avec une statine est efficace pour réduire le risque d'évènements cardiovasculaires chez les patients présentant une maladie coronarienne avec un antécédent de syndrome coronarien aigu (SCA).

Co-administration de rosuvastatine et d'ézétimibe

Efficacité clinique

Un essai clinique randomisé de 6 semaines, en double aveugle avec groupes parallèles, a évalué la sécurité et l'efficacité de l'ézétimibe (10 mg) associé à un traitement fixe par rosuvastatine versus une augmentation de la posologie de rosuvastatine de 5 à 10 mg ou de 10 à 20 mg (n = 440). Les données groupées ont démontré que l'ézétimibe associé à une posologie stable de rosuvastatine de 5 mg ou 10 mg réduisait le LDL-cholestérol de 21 %. Par ailleurs, un doublement de la dose de rosuvastatine jusqu'à 10 mg ou 20 mg a permis de réduire le LDL-cholestérol de 5,7 % (différence entre les groupes de 15,2 %, p < 0,001). Individuellement, l'ézétimibe associé à 5 mg de rosuvastatine a réduit davantage le LDL-cholestérol que la rosuvastatine à 10 mg (différence de 12,3 %, p < 0,001), et l'ézétimibe associé à 10 mg de rosuvastatine a réduit davantage le LDL-cholestérol que la rosuvastatine à 20 mg (différence de 17,5 %, p < 0,001).

Une étude randomisée de 6 semaines a été conçue pour étudier l'efficacité et la sécurité de la rosuvastatine à 40 mg en monothérapie ou en association à l'ézétimibe à 10 mg chez des patients à haut risque de maladie coronarienne (n = 469). De manière significative, un nombre plus important de patients recevant l'association rosuvastatine/ézétimibe que ceux recevant la rosuvastatine en monothérapie ont atteint leur objectif de LDL-cholestérol selon la classification ATP III (<100 mg/dl, 94,0 % versus 79,1 %, p < 0,001). La rosuvastatine à 40 mg a été efficace pour améliorer le profil lipidique athérogène dans cette population à haut risque.

Une étude randomisée, en ouvert, de 12 semaines, a étudié le niveau de réduction du taux de LDL dans chaque bras de traitement (rosuvastatine 10 mg/ézétimibe 10 mg, rosuvastatine 20 mg/ézétimibe 10 mg, simvastatine 40 mg/ézétimibe 10 mg, simvastatine 80 mg/ézétimibe 10 mg). La diminution, par rapport aux valeurs de référence, avec les associations à faible dose de rosuvastatine était de 59,7 %, significativement supérieure à celle des associations de simvastatine à faible dose, 55,2 % (p < 0,05). Le traitement avec l'association à dose élevée de rosuvastatine a réduit le LDL-cholestérol de 63,5 % comparativement à une réduction de 57,4 % avec l'association à dose élevée de simvastatine (p < 0,001).

Population pédiatrique

L'Agence européenne des médicaments a accordé une dérogation à l'obligation de soumettre les résultats d'études réalisées avec TWICOR dans tous les sous-groupes de la population pédiatrique dans le traitement de de taux élevés de cholestérol (voir rubrique 4.2 pour les informations concernant l'utilisation pédiatrique).

Source : BDPM

side-effect

Effets indésirables

  • asthénie

  • augmentation des ALAT

  • augmentation des ASAT

  • constipation

  • céphalée

  • diabète sucré

  • diarrhée

  • douleur abdominale

  • fatigue

  • flatulence

  • myalgie

  • nausée

  • sensation vertigineuse

Source : ANSM

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Liste des spécialités disponibles

Source : BDPM

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